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肺腺癌研究新突破! 中研院:「垃圾基因」讓癌細胞長更快-世界上最大的龟

肺腺癌研究新突破! 中研院:「垃圾基因」讓癌細胞長更快

研究團隊指出,在人類細胞的基因組中,僅1/3的核醣核酸(mRNAs)能夠轉譯出蛋白質,執行生物功能。絕大部分的核醣核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs,ncRNAs),過去被定義為垃圾基因。直到近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色,正如同本次發現的PTTG3P,與肺腺癌患者的存活率相關。

▲中研院研究團隊發現,肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率。(圖/中央研究院提供)

▲▼ 。(圖/中央研究院提供)

中研院生物醫學研究所博士施柔合表示,從這些ncRNAs中,他們發現PTTG3P最為致命,在肺腺癌細胞實驗及小鼠模式都加速癌細胞成長,降低小鼠存活率。相反的,若將小鼠肺部癌細胞的PTTG3P的表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,可提高小鼠存活率。

請繼續往下閱讀...▲▼ 。(圖/中央研究院提供)

研究團隊透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據,找到6個與肺腺癌存活時間相關的ncRNAs,分析並預測他們的生物功能,以及在癌化途徑扮演的角色。

▲中央研究院生物醫學科學研究所周玉山研究員、施柔合博士後研究員等人組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會使癌細胞加速成長。(圖/中央研究院提供)

院生物醫學研究所研究員周玉山指出,過去研究已知肺腺癌細胞裡的BUB1B與細胞增生有關,但不清楚它的運作機制。本次發現的PTTG3P和轉錄因子FOXM1交互作用,活化BUB1B的基因表現;也就是說,因為PTTG3P表現量愈高,讓三者完美合體,像是合組「犯罪者聯盟」,成為支援肺腺癌腫瘤生長的共犯結構。

記者崔至雲/台北報導肺癌是全球及台灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中央研究院生物醫學研究所發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,讓癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率;PTTG3P高表現量的肺腺癌病人,也對臨床化療藥物產生抗藥性。此發現可作為化療用藥參考,有助於延長病人生命。

人類基因組裡的ncRNAs為數眾多,本研究藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到與肺腺癌存活時間相關的PTTG3P,進而分析、預測在癌症上的致病機制和功能。周玉山指出,此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。

研究團隊利用癌症基因體圖譜(The Cancer Genome Atlas, TCGA),分析肺腺癌化療患者的癌組織,發現病人癌組織裡的PTTG3P表現愈高,對於臨床化療藥物(順鉑、紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。周玉山建議,化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效。

肺腺癌研究新突破! 中研院:「垃圾基因」讓癌細胞長更快

Comments (2)

  • Brad Bukovsky
  • Brad Bukovsky

    原標題肺腺癌研究新突破! 中研院:「垃圾基因」讓癌細胞長更快:京東回應神舟電腦起訴京東:神舟違反協議條款 故貨款被暫緩支付

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